이중 나선

DNA의 형태

DNA는 비틀린 사다리처럼 보입니다. 과학자들은 이 형태를 이중 나선(double helix)이라고 부릅니다.

사다리의 두 긴 측면은 당-인산 골격(sugar-phosphate backbone)이라고 불립니다. 이들은 교차하는 당 분자(디옥시리보스)와 인산기(phosphate groups)로 이루어져 있으며, 전체 구조를 지탱합니다.

사다리의 가로대가 중요한 부분입니다. 각 가로대는 두 개의 염기(base)가 쌍을 이루며 구성됩니다. 네 가지 염기가 있습니다:

- A (아데닌)

- T (티민)

- C (시토신)

- G (구아닌)

여기 중요한 규칙이 있습니다: A는 항상 T와 결합하고, C는 항상 G와 결합합니다. 언제나. 모든 종에서. 이것들을 염기쌍이라고 하며, 하나의 염기와 그 당, 인산을 합쳐 뉴클레오타이드라고 합니다.

인간 DNA의 한 부분은 다음과 같이 읽힐 수 있습니다: ATCGGCTAA. 한쪽을 알면 자동으로 다른 쪽도 알 수 있습니다: A는 T와 결합하고, C는 G와 결합하기 때문입니다.

누가 발견했을까?

DNA 구조 발견을 위한 경쟁

1953년, 제임스 왓슨과 프랜시스 크릭이 DNA의 구조를 발표했습니다. 그들은 1962년에 이 공로로 노벨상을 받았습니다.

하지만 그들은 로절린드 프랭클린 없이는 불가능했을 것입니다.

프랭클린은 킹스 칼리지 런던의 뛰어난 화학자였습니다. 그녀는 X선 결정학을 사용했습니다: DNA 결정에 X선을 쏘아 그 패턴을 읽는 방법으로, 당시까지 누구도 본 적 없는 가장 선명한 DNA 구조 이미지인 Photo 51을 만들었습니다.

그녀의 동료 모리스 윌킨스(Maurice Wilkins)는 프랭클린의 지식이나 허락 없이 Photo 51을 왓슨에게 보여주었다. 왓슨은 나중에 그 사진을 본 순간 이중 나선 구조가 명확해졌다고 썼다.

프랭클린은 노벨상을 받지 못했다. 그녀는 1958년 37세의 나이로 난소암으로 사망했다: 아마도 광범위한 X선 작업으로 인한 것이었을 것이다: 그리고 노벨상은 사후에 수여되지 않는다. 왓슨과 크릭은 당시 그녀의 기여를 거의 인정하지 않았다.

오늘날 과학자들은 프랭클린의 실험적 작업이 필수적이었다고 인정한다. 그녀는 생전에 공로를 인정받지 못했으며, 그녀의 이야기는 과학이 사람들에 의해 이루어지며: 사람들은 언제나 공정하지 않다는 것을 상기시킨다.

DNA가 스스로 복제하는 방법

코드 복제하기

세포가 분열할 때마다: 상처를 치유하거나, 성장하거나, 닳아 없어진 세포를 교체하기 위해: 먼저 모든 DNA의 정확한 복제본을 만들어야 합니다. 이 과정을 복제라고 합니다.

다음은 그 과정입니다:

1. 헬리카아제라는 효소가 염기쌍 사이의 수소 결합을 끊어 이중 나선을 풀어줍니다. 말 그대로 사다리를 중간에서 쪼갭니다.

2. DNA 중합효소라는 또 다른 효소가 각 노출된 가닥을 읽고 염기쌍 규칙(A는 T와, C는 G와)에 따라 새로운 상보 가닥을 만듭니다.

3. 결과: 원래 DNA 분자의 두 개의 동일한 복사본이 만들어집니다. 각 복사본은 하나의 기존 가닥과 하나의 새로운 가닥으로 구성됩니다.

우리 몸은 이 과정을 대략 초당 380만 번 수행합니다. 그리고 거의 항상 정확하게 수행합니다: DNA 중합효소는 약 10억 개의 염기당 한 번 정도만 실수합니다. 실수가 발생하더라도 다른 효소들이 보통 그 오류를 감지하고 고칩니다.

하지만 항상 그런 것은 아닙니다. 실수가 통과하면 돌연변이가 됩니다. 왜 이것이 중요한지 곧 이야기하겠습니다.

전사와 번역

DNA가 물질을 만드는 방법

DNA는 직접적으로 신체를 만들지 않습니다. RNA(리보핵산)라는 중간 매개체를 통해 작용합니다.

이 과정은 두 가지 주요 단계로 이루어집니다:

1단계: 전사 (DNA → mRNA)

DNA의 한 부분(유전자)이 전령 RNA(mRNA)라는 분자로 복사됩니다. 거대한 설명서에서 한 페이지를 복사하는 것과 같습니다. 원본은 핵 안에 안전하게 남아 있고, 복사본은 공장 바닥으로 나갑니다.

2단계: 번역 (mRNA → 단백질)

리보솜: 세포의 단백질 합성 기계는 mRNA를 세 글자씩 읽습니다. 세 글자로 이루어진 그룹을 코돈이라고 합니다. 각 코돈은 하나의 아미노산을 지정합니다. 아미노산들을 연결하면 단백질이 됩니다.

예를 들어, 코돈 AUG는 아미노산 메티오닌을 지정하며 '여기서부터 시작하라'는 신호이기도 합니다. 코돈 UAA는 '멈춰라'는 신호를 보냅니다.

단일 유전자 하나가 수백 개의 아미노산으로 이루어진 단백질을 암호화할 수 있습니다. 그 단백질은 음식을 소화하는 효소, 혈액 내 산소를 운반하는 헤모글로빈 분자, 또는 머리카락을 구성하는 케라틴 섬유가 될 수 있습니다.

하나의 유전자 → 하나의 mRNA → 하나의 단백질 → 신체 내 하나의 역할. (이는 단순화된 설명입니다: 실제로는 더 복잡하지만, 핵심 논리를 잘 보여줍니다.)

유전자가 돌연변이할 때

코드가 바뀌면 어떻게 될까?

돌연변이는 DNA 서열의 모든 변화를 의미합니다. 하나의 염기가 다른 염기로 바뀌거나, 염기가 삭제되거나, 추가 염기가 삽입될 수 있습니다.

어떤 돌연변이는 아무런 영향을 미치지 않습니다: 코돈이 여전히 같은 아미노산을 암호화하기 때문입니다 (유전 부호에는 중복성이 내장되어 있습니다). 이러한 돌연변이는 침묵 돌연변이라고 불립니다.

어떤 돌연변이는 하나의 아미노산을 바꾸지만 단백질은 여전히 기능합니다. 어떤 돌연변이는 중요한 아미노산을 바꿔 단백질이 기능을 잃게 만듭니다.

그리고 아주 드물게: 어떤 돌연변이는 원래 단백질보다 더 잘 기능하는 단백질을 생성합니다.

우리가 모두 다른 이유

변이의 기원

DNA가 그토록 정확하게 복제된다면, 왜 우리는 모두 동일하지 않을까요?

유전적 변이의 세 가지 주요 원천:

1. 돌연변이: 무작위 복제 오류, 자외선, 또는 화학 물질 노출로 인해 DNA의 염기가 변경될 수 있습니다. 대부분의 돌연변이는 중립적입니다. 일부는 해로울 수 있습니다. 소수는 유익합니다.

2. 유성 생식: 유성 생식으로 번식하는 생물은 각 부모로부터 DNA의 절반을 받습니다. 특정 조합은 무작위입니다. 당신은 각 부모와 DNA의 50%를 공유하지만, 받은 50%는 유전적 추첨의 결과입니다. 이것이 형제자매가 비슷하지만 완전히 똑같지 않은 이유입니다.

3. 재조합: 난자와 정자 세포가 형성되는 동안, 염색체는 서로 물리적으로 구간을 교환합니다. 이 과정은 부모 중 어느 쪽도 가지고 있지 않았던 방식으로 유전자 조합을 뒤섞습니다.

왜 변이가 중요한가

유전적 변이는 결함이 아닙니다: 이는 생존 전략입니다. 모든 개체가 유전적으로 동일한 집단은 취약합니다. 한 가지 질병이 집단 전체를 쓸어버릴 수 있습니다. 왜냐하면 아무도 저항력을 가지고 있지 않기 때문입니다.

하지만 유전적으로 다양한 집단에서는 일부 개체가 우연히 저항력을 부여하는 돌연변이를 가지고 있을 것입니다. 그들은 생존하고, 번식하며, 그 저항력을 전달합니다. 이것이 자연선택: 진화의 동력입니다.

당신이 생각할 수 있는 모든 적응: 치타의 속도, 선인장의 수분 저장, 인간의 뇌: 모두 유용하게 된 무작위 돌연변이로 시작되었습니다.

CRISPR와 유전자 편집

생명의 코드 다시 쓰기

수십억 년 동안 DNA의 변화는 천천히 일어났습니다: 무작위 돌연변이와 자연선택을 통해서.

그것은 2012년에 바뀌었습니다.

제니퍼 다우드나(Jennifer Doudna)와 엠마뉴엘 샤르팡티에(Emmanuelle Charpentier)는 박테리아의 방어 시스템인 CRISPR-Cas9를 재프로그래밍하여 DNA의 정확한 위치를 자를 수 있다는 것을 발견했습니다. 그들은 2020년 노벨 화학상을 수상했습니다.

CRISPR는 GPS가 달린 분자 가위처럼 작동합니다. 편집하고 싶은 DNA 서열과 일치하는 가이드 RNA를 제공하면, Cas9 단백질이 정확한 위치에서 DNA를 자릅니다. 그런 다음 세포의 자체 수리 메커니즘이 절단된 부분을 수리합니다: 그리고 수리 과정에서 수정된 유전자를 삽입할 수 있습니다.

이것은 혁명적입니다. 과학자들은 이미 CRISPR를 사용하여 다음을 수행했습니다:

- 환자의 혈액 줄기세포를 편집하여 임상시험에서 겸상적혈구빈혈을 치료

- 전통적인 육종 없이 질병에 저항하는 작물을 개발

- 근이영양증, 특정 암, HIV에 대한 잠재적 치료법 개발

하지만 CRISPR는 엄청난 윤리적 질문을 제기합니다.

2018년, 중국의 과학자 허젠쿠이(He Jiankui)는 CRISPR를 이용해 인간 배아의 DNA를 편집했다고 발표했습니다: 유전자가 변형된 쌍둥이 여아가 태어났습니다. 전 세계 과학계는 이를 무모하고 시기상조라고 비난했습니다. 그는 3년의 징역형을 선고받았습니다.

핵심적인 딜레마: 배아의 DNA를 편집하면 그 결과로 태어난 사람의 모든 세포가 변경되며, 그 변경 사항은 그들의 자녀에게, 그리고 그 자녀의 자녀에게로 전달됩니다. 우리는 인간 유전자 풀을 영구적으로 변경하는 것에 대해 이야기하고 있습니다.

유전자 검사는 그 자체로 질문을 제기вает. 오늘날 당신은 튜브에 침을 뱉어 수백 가지 질병의 위험도를 배울 수 있습니다. 하지만 고용주나 보험 회사가 그 정보를 가질 수 있을까요? 부모가 지능이나 athleticism 같은 형질을 기준으로 배아를 선택할 수 있을까요?

인간 DNA를 편집해야 할까요?

이제 당신이 논쟁할 차례입니다

이 질문들에 대한 단 하나의 정답은 없습니다. 하지만 잘 근거를 갖춘 답변과 그렇<|eos|>

강력한 주장은 잠재적 이익과 위험을 모두 고려하고, 증거를 사용하며, 문제의 복잡성을 인정합니다.

무엇을 기억할까요?

마지막 생각

당신은 이 수업을 고양이에 대한 질문으로 시작했습니다.

이제 그 답이 네 개의 화학 문자로 이루어진 뒤틀린 사다리에 있다는 것을 알게 되었습니다. 그 코드는 너무나 우아해서 지구상의 모든 생명체를 움직이게 하고, 너무나 강력해서 우리가 이제 막 그것을 다시 쓰는 법을 배우기 시작했습니다.

DNA 과학은 인류 역사상 그 어느 때보다 빠르게 발전하고 있습니다. 지금 이 자료를 배우고 있는 학생들이 바로 그것이 어떻게 사용될지에 대한 결정을 내리는 사람들이 될 것입니다.